Katrs cilvēks savā dzīvē pastāvīgi saskaras ar dažādiem fiziskiem ievainojumiem. Daži no tiem nedrīkst radīt diskomfortu, bet citi, piemēram, muguras smadzeņu bojājumi var izraisīt dzīves ilguma nospiedumu. Tāpēc šajā gadījumā ir svarīgi ne tikai kompetenta, kvalificēta ārstēšana, bet arī muguras smadzeņu atveseļošanās process, lai atgrieztos pilnvērtīgā dzīvē.

Iespējamie bojājumi

Skeleta traumas ir atvērtas un aizvērtas, ar muguras smadzeņu traumām un bez komplikācijām. Saskaņā ar lokalizētu vietu, tās var būt dzemdes kakla, krūšu kurvja, jostasvietas, kokcīna nodalījumā. Mugurkaula audu integritāte notiek gan slēgtā, gan atklātā traumā. Galvenokārt novērots bojājums jostas un dzemdes kakla reģionā.

Muguras smadzeņu bojājums ir ļoti bieži sastopams bojājumu veids. Tā apvieno atgriezeniskas un neatgriezeniskas funkcionālas izmaiņas. Pēc traumas rodas pilnīgs vadītspējas traucējums (neskaidra paralīze, iegurņa darbības traucējumi). Bojājumi var izraisīt muskuļu hipotensiju, areflexiju un jutīguma traucējumus.

Muguras traumas, asiņošana, kas izraisa muguras smadzeņu morfoloģisko pārtraukumu, daļēju vai pilnīgu bojājumu. Patoloģisku izmaiņu veidošanās var būt primāra un sekundāra. Šajā posmā muguras smadzeņu ārējā integritāte nav bojāta, bet vadīšanas procesi tiks iznīcināti.

Mugurkaula kontūzijai ir atšķirīga smaguma pakāpe, tāpēc, ņemot vērā radīto bojājumu, pastāv neiroloģiskā deficīta risks. Smags smadzeņu bojājums izraisa muguras šoka rašanos. Tas ietekmē slimības gaitu. Tas ir patofizioloģisks process, ko raksturo jutīgas, motora un refleksa aktivitātes samazināšanās.

Zilumi ir saistīti ar muguras smadzeņu disfunkciju, var izpausties kā paralīze, muskuļu hipotensija un ekstremitāšu sagriešana. Mugurkaula šoks maskē slimības klīnisko priekšstatu. Pacientam ir zemākas vadīšanas sindroms.

Kratīšana

Apakšējās ekstremitātes funkcionēšanas īstermiņa neveiksme, kas izpaužas kā urīna aizture. Traumas ir savi simptomi, un tas attiecas uz stabilu muguras smadzeņu traumas veidu.

Ārsts, kas pārbauda skarto zonu, vizuāli konstatē asiņošanu lokalizētā vietā, pietūkumu, bet kustība ir neierobežota. Ir daudz simptomu, un tie var izpausties dažādos veidos. Piemēram, jutīguma traucējumi, tādā stāvoklī, pacientam šķiet, ka goosebumps pārplūst virs viņa ķermeņa, tad ir tirpšana, nejutīgums.

Darbs ar urīnpūsli, zarnām, muskuļu spēka samazināšanos. Dažos gadījumos var rasties caureja, meteorisms, aizcietējums. Pilnīgs mugurkaula bojājums rada jutīguma, kustības un kaulu audu integritātes traucējumu trūkumu.

Visbiežāk sastopamie simptomi ir šādi:

• Apziņas zudums;
• Vājums ķermeņa daļās;
• Muguras sāpes;
• Līdzsvara problēma;
• Smaga elpošana;
• Izliekta mugurkaula pozīcija.

Muguras smadzeņu plīsums

Pateicoties tam, ka bojājums zaudē motoru aktivitāti, tas var izraisīt invaliditāti. Traumatisku slimību raksturo areflexija, arteriāla hipertensija, paralīze.

Novērotā slimības forma apdraud neatgriezeniskas sekas, tāpēc savlaicīga plaisa atklāšana var novērst turpmāku slimības attīstību. Pēc bojājuma saņemšanas sākas šūnu nāve. Bet sakarā ar to, ka kaimiņu segmenti nav zaudējuši atmiņas ietilpību, atjaunošanas process ir ātrāks.

Bet tas notiek, kad pēc sarežģīta kaitējuma tiek iznīcināti veidi, kā tiek uzturēta komunikācija ar segmentiem. Šajā gadījumā visa ķermeņa darbība kādu laiku ir bloķēta, nezināmā laika periodā.

Galvenais daļēji saplēstas muguras smadzeņu simptoms ir mugurkaula šoks. Kopā ar sirds sistēmas autonomo darbu, elpošanas orgāniem, bojātā mugurkaula atslēgšanu. Šis stāvoklis citādi tiek saukts par “stuporu”, un saskaņā ar medicīnas praksi indivīdi ar šādu diagnozi nedzīvo ilgi.

Saspiest

Stāvoklis, kurā ir bloķēti nervu impulsi, vai var pārtraukt signāla pārraidīšanu uz noteiktu laiku. Ņemot vērā traumu, ir deformācija, muguras vielas maiņa. Ir priekšējā, iekšējā un aizmugurējā saspiešana.

Ar priekšējo saspiešanu, mugurkaula dislokāciju, kaulu fragmentu, ir domāts par segmentēta diska zudumu. Iekšējais, ko izraisa muguras reģiona pietūkums. Bet aizmugurējo saspiešanu var izraisīt saplēstas saites, sveša elementa klātbūtne locītavas dobumā vai bojāts mugurkauls.

Pirms saspiešanas parādīšanās - skeleta lūzums, asiņošana, starpskriemeļu disku plīsumi, ļaundabīgi audzēji, infekcija. Lai būtu patogēna iedarbība uz muguras smadzenēm un pasliktinātu skriemeļa stāvokli, var - arteriovenozs trauks. Skarto teritoriju izraisa ne tikai paralīze, nejūtīga jutība, vājums. Sāpju sindroms, artēriju spiediens tieši pastiprinās. Apakšējā ekstremitātē ir vājums, stipras muguras sāpes, pēdu nejutīgums un traucēta gremošanas sistēma.

Persona var sūdzēties par nogurumu, pārmērīgu svīšanu, biežu urinēšanu, aizcietējumiem. Laika gaitā parēze, pastiprināta cīpslu aktivitāte, urīna aizture. Šiem simptomiem ir izteikta izpausme, tāpēc tie ir ļoti grūti pamanīt.

Hematomijalija

Tā ir asiņošana, kurā asinis var uzkrāties hematomā vai aizpildīt muguras smadzeņu sastāvdaļu. Tā izplatās caur to, provocējot nervu audu iznīcināšanu, motora ceļu un smadzeņu struktūru saspiešanu. Izraisa mugurkaula daļas daļēju bojājumu, var ietekmēt visu diametru. Kopā ar pārmērīgu asins izplūdi smadzeņu daļas telpā.

Mirušo mugurkaula šūnas hematomēlijas rezultātā netiek atjaunotas, bet, gluži pretēji, tās aizstāj ar jaunu glialu audu ar kaulu veidošanos. Pārmērīga asins absorbējas. Ja slimība tiek pārkāpta temperatūras jutība, ir muguras smadzeņu aizmugurējo ragu bojājums. Paralīze attīstās, kam seko muskuļu tonusa samazināšanās, atrofiskas muskuļu muskuļu izmaiņas.

Dzemdes kakla muguras smadzeņu hematomatomijai ir spazmiskā apakšējo un augšējo ekstremitāšu parēze. Pavadot šādu aktu, kas pārkāpj urinācijas, nesaturēšanas, sēžas darbības. Krūškurvja muguras smadzeņu patoloģiju raksturo apakšējo galu parēze, mugurkaula sāpes mugurkaula jostas rajonā. Tās var dot sāpes kājās. Pārkāpjot jutību, attīstās perifērās parēzes.

Ārstēšanas metodes

Kā muguras smadzenes atgūstas no traumām? Ņemot vērā, ka tas ir nopietns kaitējums, pēc traumas jums būs jāveic ilgstoša terapeitiskā gaita un rehabilitācija. Veiksmīgas darbības gadījumā pacientam netiek garantēta pilnīga motora funkcijas atgūšana.

Mūsdienu rehabilitācijas metodes var uzlabot un uzlabot prognozes par muskuļu un skeleta sistēmas atjaunošanu un agrīnu atveseļošanos. Fiziskā rehabilitācija ietver:

• Narkotiku ārstēšana;
• Vingrošanas terapija;
• Masāža;
• Ķirurģiska iejaukšanās.

Narkotiku ārstēšana ietver narkotiku lietošanu. Lietojiet hemostatisku, pretiekaisuma, pretsāpju līdzekļus. Hormonu terapija samazina pietūkumu, iekaisumu, sāpīgu šoku.

Infekcijas procesa ārstēšanai tiek izmantotas antibiotikas. Centrālās darbības muskuļu relaksanti pozitīvi ietekmē pacienta traumatiskā stāvokļa atjaunošanos (Mydocalm, Baklofen). Dopamīns, atropīns, metilprednizolons tiek lietots mugurkaula šoku gadījumā. Pēdējais līdzeklis palīdz uzlabot muguras smadzeņu asins piegādi. E vitamīns tiek izmantots kā antioksidants, un Relanium palīdzēs novērst hipoksijas komplikācijas un sekas.

Medicīnas komplekss

Vingrošanas terapijas mērķis ir atjaunot atbalsta sistēmas motora funkcijas, stiprināt muskuļu ķermeni. Lai izvairītos no atkārtota vingrinājuma kaitējuma, ieteicams veikt baseinā. Slodzi uz muguras ar laiku var palielināt, papildu nodarbības notiek sporta zālē, izmantojot dažādus simulatorus.

Vingrojumu komplekss ir efektīvs dzemdes kakla muguras smadzeņu traumu rehabilitācijā. Lai tie būtu uzmanīgi, lai nekaitētu nervu audiem. Vingrinājums tiek veikts ārstējošā ārsta vai instruktora uzraudzībā.

Apsveriet dažus vingrinājumus:

1. Uzņemiet pozīciju, kas atrodas uz muguras, saliekt kājas, pagrieziet tās aplī. Salieciet, saliekiet rokas pie elkoņa locītavas, saspiežot un atvelkot pirkstus. Visas nodarbības tiek veiktas lēni 4-5 metodi.
2. Gulēja uz muguras, saliekt, iztaisnojiet kājas pie ceļa locītavas, nesalaužot pēdas.
3. Ieroči gar ķermeni, veicot pacelšanu, nolaižot ekstremitātes uz augšu un uz leju.
4. Sākuma pozīcija ir tāda pati. Ieroči, kas izliekti pie elkoņiem, kājas taisnas, iegarenas, ir nepieciešams noliekt uz elkoņiem, saliekt grēda krūšu zonā, nepalielinot iegurni. Šim stāvoklim jābūt fiksētam 3-5 sekundes. Atkārtojiet 4-6 reizes.

Masāža

Cilvēkiem, kuriem ir muguras smadzeņu bojājumi, ieteicams izmantot rehabilitācijas metodi, piemēram, masāžu. Terapija labvēlīgi ietekmē muskuļu muskuļus, nodrošina asins plūsmu uz skarto zonu.

Masāžas manipulācijas ietver tradicionālo masāžu. To veic tikai speciālists. Procedūra tiek veikta ar lēnām, nemainīgām kustībām, nespiežot uz slimības zonu. Masāža veic vieglas manipulācijas ar to, ir iespējams to berzēt, bet bez spēcīga spiediena. Vēlams masēt bojāto zonu, nevis izmantot agresīvas kustības.

Ķirurģiska iejaukšanās

Saistībā ar indikācijām tiek izmantota mugurkaula ķirurģiskās ārstēšanas metode. Tas sastāv no:

1. Laminektomija;
2. Skeleta ekstrakcija;
3. Dekompresija;
4. Mugurkaula disks.

Operācija sastāv no nerezidenta ķermeņa izņemšanas, deformācijas labošanas, spiediena samazināšanas uz kuģiem. Jums ir arī jāveic mugurkaula kanāla, smadzeņu centru, anatomiskās struktūras atjaunošana. Ķirurģiskas iejaukšanās gadījumā kontrindikācijas tiek novērstas ar intensīvu ārstēšanu. Ir optimizēta sirds un asinsvadu sistēma, kavēta smadzeņu garozas pietūkums, tiek veikti profilakses pasākumi, lai novērstu infekciju.

Video "muguras smadzeņu traumu ķirurģija"

Kā atjaunot muguras smadzenes pēc traumām un traumām, parādīsies šāds video.

Muguras smadzeņu funkcijas atgūšana: pašreizējās spējas un pētniecības perspektīvas

I. N. Ševelevs, A. V. Baskovs, D. E. Jarikovs, I. A. Borsčenko
Neiroķirurģijas pētniecības institūts. Acad. N. N. Burdenko (direktors - RAMS akadēmiķis A. N. Konovalovs) RAMS, Maskava

Ievads

Muguras smadzeņu funkcijas atjaunošanas steidzamība neizraisa šaubas, īpaši sakarā ar sarežģīto mugurkaula traumu biežuma un smaguma pēdējo desmitgažu pieaugumu. Augsta mirstība, šo pacientu invaliditāte, dārga ārstēšana un rehabilitācija rada ievērojamus ekonomiskus zaudējumus un prasa meklēt jaunus datus par iespējām atjaunot muguras smadzeņu zaudēto funkciju pēc tam, kad tā ir bojāta [15, 26, 29].
Neskatoties uz milzīgo zinātnisko progresu pēdējos desmit gados teorētiskajos jautājumos par bojātās muguras smadzeņu funkcijas atjaunošanu un pozitīvu eksperimentālu rezultātu iegūšanu dzīvniekiem, to praktiskais pielietojums klīnikā praktiski nav pieejams. Pateicoties farmakoloģijas, rehabilitācijas un neiroķirurģijas sasniegumiem, mugurkaula pacientu dzīves ilgums pēdējos gados ir ievērojami palielinājies un viņu dzīves kvalitāte ir mainījusies. Tomēr šobrīd galvenais, lai ārstētu un pielāgotu pacientus jauniem apstākļiem, nav zaudēto līdzekļu atjaunošana, bet mācīšanās izmantot atlikušās funkcijas.
Zinātne tuvojas tikai eksperimentālo datu praktiskai izmantošanai par muguras smadzeņu funkcijas atjaunošanu, un šajā jomā strādājošie zinātnieki jau ir pārliecināti par lielajām iespējām šīs jomas attīstībai. Iegūtie rezultāti ļaus plašāk izmantot muguras smadzeņu rekonstrukcijas operāciju klīniskajā praksē un, iespējams, uzlabos pacientu ar infekcijas, asinsvadu, toksisko un citu ievainojumu ārstēšanas rezultātus.

Muguras smadzeņu atveseļošanās fizioloģiskās spējas

Pašlaik izmēģinājumos ar dzīvniekiem ir pierādīta iespēja atjaunot mehāniskās un sensorās funkcijas pēc muguras smadzeņu bojājumiem. Zemāko zīdītāju centrālās nervu sistēmas (CNS) axoniem ir spēja atjaunoties, kas ir galvenais atveseļošanās mehānisms. Augstākiem zīdītājiem šī spēja ir ģenētiski nomākta, iespējams, pateicoties lielajam attālumam līdz mērķiem, kas nepieciešami axon dīgtspējai. Tomēr attīstītajiem zīdītājiem ir pārmērīgs axonu skaits, kas daudzos gadījumos pat ar smagu mugurkaula bojājumu ļauj atjaunot vairākas zaudētās funkcijas. Tādējādi, saskaņā ar W. F. Windles [86] datiem, kaķiem pēc gandrīz pilnīgas muguras smadzeņu transponēšanas tika atjaunotas zaudētās kustības. Morfometriskā mugurkaula pētījumā daudzos dzīvniekos ar atjaunotām kustībām bija tikai 5–10% no parastā axona skaita. Pēc VA Kakulas [53] domām, cilvēka muguras smadzenes spēj atjaunot funkciju arī pēc 90% muguras smadzeņu apjoma bojājumiem. Ir dokumentāli pierādījumi par kustību daļēju atgūšanu traumu gadījumā, kas atstāj neskartu šauru mugurkaula balto materiālu sloksni [37, 44, 45, 53]. Ir zināms, ka mugurkaula audzēja bojājumu gadījumos neiroloģiskais deficīts paliek neizpausts, kamēr audzējs aizņem aptuveni 90% no tā diametra. Tādējādi jāatjauno tikai neliela daļa no axons, lai atjaunotu zaudētās funkcijas.
Parasti sarežģītu mugurkaula traumu gadījumā muguras smadzenēm nav pilnīga šķērsvirziena ar visu tā šķiedru iznīcināšanu. Tomēr vairumā gadījumu šie pacienti kļūst nopietni invalīdi, pilnīga cerības trūkums par zaudēto funkciju atgūšanu. Pastāv atšķirība starp muguras smadzeņu pilnīgu disfunkciju, no vienas puses, un saglabāšanu pēc ievainojuma, kas rada minimālu, bet, iespējams, pietiekamu daudzumu šķiedru, no otras puses. Lai atrisinātu šīs pretrunas, tiek izstrādāti pētījumi, kas pašlaik tiek veikti daudzās pasaules valstīs.

Primārā un sekundārā muguras smadzeņu bojājumi

Lai atrisinātu šo problēmu, ir jāapsver muguras smadzeņu traumas patogēnas iezīmes. Kaitējuma brīdī notiek daļa axons, neironu un glia bojāeju, bet tajā pašā laikā sākas sekundāro, aizkavēto bojājumu mehānismi [42]. Tie ietver asinsvadu un iekaisuma reakciju, neironu un glia apoptozes attīstību, kas galu galā izpaužas plaši izplatītā augšupejošā un lejupejošā nervu vadu deģenerācijā, demielinizācijā un daļas axons nāvē [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Lai novērtētu mielīna stāvokli, tiek izmantots mielīna indekss kā aksona diametra attiecība pret šķiedras diametru - parasti tas ir 0,5-0,6. Pēc traumām, tas tuvojas 1. Kad kvantitatīvi, saskaņā ar W. Young, parasti tiek konstatēta vairuma axons nāve. Tādējādi veseliem dzīvniekiem funkcionējošo axonu skaits ir aptuveni 500 000, paralizēts pēc traumas, 20 000, un dzīvniekiem ar atjaunotu pastaigas funkciju - 60 000 [92]. Parasti ievērojams skaits vadītāju traumu dēļ ir demielinizēti. Remielinizācijas gadījumā notiek ievērojams to vadītspējas uzlabojums, ko apstiprina eksperimentālie dati [25]. Līdz ar to pacientam var būt pietiekams skaits vadu atveseļošanai, bet funkcijas atgūšana nenotiek sakarā ar axon disfunkciju. Starp oligodendroglija nāves mehānismiem, kas veido mielīnu, ietilpst Ca2 + atkarīgo proteāžu, mielīna, mielīna, iekaisuma fagocitozes, oligodendrocītu apoptozes veidošanās, kuras maksimālais maksimums tiek novērots 2. nedēļas beigās pēc traumas. Secondary aksonotomiya, aktivizēšana starpšūnu proteāzes, nukleāzes, tad apoptozes mehānisms (kurš ir saistīts ar pārmērīgu ekstracelulāro Ca2 +, atbrīvošanu satraucošs aminoskābēm - glutamāta, aspartāta, iedarbojoties ar interleikīnu, citu iekaisuma faktoriem - ieskaitot tumornekrotiziruyuschy faktors) noved pie aizkavētas mirstību un samazinātu skaitu izdzīvojušo neironiem. Šajā sakarā ir jāuzsver jau esošās metodes, lai novērstu un apkarotu nervu audu sekundāro kaitējumu: tā ir agrākā iespējamā muguras smadzeņu dekompresija, steroīdu (metilprednizolona, ​​lazaroīdu) izmantošana kā aksonu un mielīna stabilizatori agrīnā stadijā (līdz 8 stundām); Ca2 +, glutamāta, Na + metabolisma modulācija, izmantojot šo mediatoru un jonu agonistus un antagonistus [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Kultivētās Schwann šūnas no pacienta perifēro nervu implantējas traumas vietā kā mielīna avots.
Līdz ar to sekundāro bojājumu novēršana axoniem, mielīnam, mielinizācijas stimulācijai var palīdzēt saglabāt funkcionāli pilnīgu šķiedru izdzīvojušo daļu un nodrošināt palīdzības atjaunošanu ar viņu palīdzību.

Axon reģenerācija centrālajā nervu sistēmā: pamatprincipi

Axons funkcionālo reģenerāciju saprot kā to garuma pieaugumu, izveidojot kontaktus - sinapses ar mērķa šūnām. Ir svarīgi, ka ar parasto traumatiskā procesa gaitu var novērot jaunu procesu veidošanos - procesu sauc par "dīgšanu" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Šo procesu avots ir muguras smadzeņu pašu ceļu (netālu no pelēkās vielas) šūnas, sensoro gangliju šūnas [2, 18]. Šīs neskartās šūnas rada nodrošinājuma procesus un veido sinapses ar šūnām, kas pirms traumas bija saistītas ar bojātu garo garenvirzienu asīm [18]. Šādas izmaiņas nevar saukt par bojātu šūnu reālu atjaunošanos, bet ir starpšūnu savienojumu kompensējoša reorganizācija, kas tomēr labvēlīgos apstākļos (bez muguras smadzeņu saspiešanas, pietiekama asins piegāde, brīvais šķidrums) var nodrošināt zināmu neiroloģiskā deficīta samazināšanos par 1-2 segmentiem, kas praksē [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. Tas ir svarīgi, jo funkcionāli nozīmīgu muguras smadzeņu segmentu iekļaušana, piemēram, dzemdes kakla līmenī, var būtiski uzlabot pacienta dzīves kvalitāti. Dīgšana norāda uz iespējamo aksonu augšanu [48, 51, 61]. Teorētiski akonu vājas izaugsmes iemesli var būt vai nu vājais axonu potenciāls reģenerācijai, vai šūnu vide, kas kavē to augšanu [33]. Runājot par šūnu vidi, jāsaka par muguras rētu.

Mugurkaula rēta veidošanās modulācija

Tiešā traumatiskā spēka piemērošanas vietā, kas rodas iekaisuma, glialu reakciju rezultātā, veidojas saistaudu rēta, jo smagāka ir muguras smadzeņu bojājumi un jo lielāks diastasis starp celmiem ar pilnu šķērsvirzienu bojājumu [5, 16, 51]. Trijās zonās, kas atšķiras šūnu sastāvā, var atšķirt spurekli: a) centrālais saistauds, b) starpdzīslu saistaudi abās centrālās zonas pusēs, c) perifērijas cistiskā. Agrāk rēta tika uzskatīta par galveno iemeslu, kas kavē axonu dīgtspēju [7, 19, 34, 61, 80]. Patiešām, rupji saistaudu šķiedras, jo īpaši šķērsām mugurkaula asij, ir mehānisks šķērslis axon dīgtspējai. Tomēr šūnu glialelementi, jo īpaši astrocīti, var izdalīt vairākus faktorus, kas stimulē reģenerāciju [9, 71, 90]. Tāpēc rētas veidošanās procesa modulācija ir viens no ietekmējošiem elementiem reģenerācijas procesā. Šim nolūkam tika izmantoti steroīdi, fizikāli efekti lāzera starojuma veidā un magnētiskais lauks, transplantācijas paņēmieni ar bioloģisko un bioloģisko sastāvdaļu (želatīna kapsulas, žultspūšļa sienas, milliporu filtri, denaturēts vistas dzeltenums uc) pārnesi [6, 7, 22 39, 66]. Tas dažos gadījumos noveda pie rētas šūnu sastāva izmaiņām, mainīja saistaudu šķiedru skaitu un orientāciju, kā arī pat palielināja ķīļu dīgšanu, bet nepiedalījās šķiedru reģeneratīvā dīgtspējā caur rētu. Tomēr rēta veidošanās modifikācija, gliozes process ir iekļauts iespējamās sekās uz reģenerācijas procesu [2, 13, 34].

Šūnu vides ietekme uz akona augšanu

A.J. Aguayo eksperimenti deviņdesmitajos gados ir guvuši reālus panākumus muguras smadzeņu atveseļošanās pētīšanā un parādīja, ka tā akoni spēj atjaunoties labvēlīgas šūnu vides gadījumā [19, 20]. Tā kā aksons veiksmīgi reģenerējas perifēros nervos, šķita, ka problēma tiek atrisināta CNS grieztā aksona un perifēra nerva savienojumā. Tomēr peronālo nervu axonu dīgtspēja būtiski atšķiras no to atjaunošanās centrālajā nervu sistēmā. Grūtības ir glielu elementu un galvenokārt CNS mielīna inhibējošā loma uz axona augšanu [24, 61]. Neaizsargātajā CNS, akoni saskaras ar astrocītiem un oligodendrocītiem. Pēc bojājumiem rodas vairākas šūnu reakcijas, tai skaitā astrocītu sadalījums un glialas rētas veidošanās, mielīna iznīcināšana, mikrogliju un oligodendrocītu prekursoru sadalīšanās un migrācija. Tāpēc bojājumu uzmanības centrā ir četri galvenie šūnu veidi: astrocīti, oligodendrocīti, oligodendrocītu prekursori un mikroglijs. Diemžēl visas šīs šūnas var kavēt aksonu augšanu. Nobriedušiem oligodendrocītiem, kas veido mielīna CNS, ir divas galvenās augšanas inhibējošās molekulas: NI-250 un MAG. Oligodendrocītu prekursori ražo proteoglikānu NG-2, kas novērš aksonu reģenerāciju. Astrocītu darbība ir sarežģītāka: neskartās smadzenēs un īsā laikā pēc traumas tie var stimulēt aksona augšanu, bet dažas dienas pēc traumas sāk izdalīt vairākus inhibējošos proteoglikānus [35,43, 62, 67, 76]. Microglia iedarbība ir arī sarežģīta: kopumā tā veicina aksonu reģenerāciju, bet tā var atbrīvot dažādus toksīnus, kas iznīcina neironus un bojā aksonus. Ir skaidrs, ka ar tik daudzām inhibējošām molekulām ir grūti realizēt visas molekulas. Tomēr ME Schwab et al. lietotas antivielas pret mielīniem saistītām inhibējošām molekulām: tās saņēma monoklonālas antivielas - IN-1 līdz NI-250. Pirmo reizi šie eksperimenti pārliecinoši parādīja CNS axons atjaunošanos ievērojamā attālumā [29, 74]. Žurkām, kas tika ārstētas ar IN-1, neliels skaits kortiko-mugurkaula axonu atjaunojās līdz 1 cm attālumā, atjaunojot ar šiem neironiem saistīto ekstremitāšu funkcijas [93]. Nesen tika konstatēts, ka, lietojot IN-1 ar neskartu korpusa un muguras smadzeņu, ir konstatēts, ka ir palielinājies izspiešana: puscietība mugurkaulā un IN-1 atklāšana atklāja neskartu asu izplūdi caur viduslīniju, lai veidotu saiknes zonās, kurās agrāk ieņēma krustotie axoni. Pārsteidzoši, ka šāda “nepareiza” sinapses veidošanās var atgriezt dažas diezgan fizioloģiskas ekstremitāšu kustības. Citu inhibējošo molekulu neitralizācija šodien in vivo nav iespējama vairāku iemeslu dēļ [16, 58]. Nākamais eksperimentālais mēģinājums mainīt šūnu vidi bija Kierstead un Steevs eksperimenti, kas, izmantojot antivielas un komplementu, kādu laiku bojāja oligodendrocītus traumas jomā. Šķērsotie axoni spēja dīgt cauri amilīna brīvajai zonai [55].

Tomēr aizvietošanas paņēmieni bija visizplatītākie, kad šūnas tika implantētas traumas vietā, kas varētu izlaist augošos aksonus. Pirmie eksperimenti bija A.J. Aguayo eksperimenti ar perifēro nervu segmentu transplantāciju; vēlāk kā galvenās axon augšanas vadlīnijas tika izmantotas tīrās kultivētās Schwann šūnas no perifēro nervu [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Švana šūnas tika ievietotas puscaurlaidīgās caurulēs, kas tika novietotas starp muguras auklām: augošie aksoni varēja augt caur transplantātu, bet nevarēja tālāk augt muguras smadzeņu distālajā galā [88]. Lai to pārvarētu, L. Olsons izmantoja fibrīna gelu, kas satur trofisko FGF-1 faktoru [32]. Tā rezultātā liels skaits aksonu, kas zināmā attālumā iegremdējās muguras smadzeņu galējā daļā, atjaunojot ievērojamu skaitu muguras smadzeņu funkciju. Nesen olšūnu nervu membrānas šūnas tika izmantotas transplantācijai [59]. Šīs šūnas ir diezgan līdzīgas Schwann šūnām, bet tās atrodamas tikai ožu sistēmā un nodrošina substrātu nesen augošiem deguna epitēlija aksoniem CNS visā dzīves laikā. Šo šūnu izmantošana ir radījusi satriecošus rezultātus. Y. Li un G. Raisman parādīja, ka kortiko-mugurkaula aksoni atjaunojās lielos attālumos un atjaunoja motora kortiko-muguras funkcijas [59]. Šīs šūnas atšķiras no Schwana šūnām: tā kā Schwann šūnas paliek transplantācijas vietā, membrānas šūnas migrē pa muguras smadzeņu balto vielu, velkot asis kopā ar tām; turklāt augošie aksoni pārņem apvalkotās šūnas un dīgst tālāk. Citā eksperimentā M. Bunge izmantoja Schwann šūnu pārstādīšanu, caur kuru sasauca aksonus, kopā ar pārnēsājamām čaumalu ožu šūnām, velkot aksonus muguras smadzeņu distālajā segmentā [68].

Vēl viens veiksmīgs transplantācijas tehnoloģijas pielietojums ir embrija audu, kā arī kultivētu neiroblastu transplantācija [72]. 1982. gadā Bjorklunds pārliecinoši pierādīja iespēju izmantot embriju nervu audu kā centrālo asu „tiltu”, kas atjaunojas, izmantojot smadzeņu audu defektu. No šī brīža transplantācijas stratēģija ir īpaši svarīga muguras smadzeņu reģenerācijas problēmas risināšanā. Transplantētajiem embrioblastiem raksturīgs liels augšanas potenciāls, un dažos gadījumos tas noved pie zaudēto funkciju atjaunošanas. Parkinsona slimības materiālās nigras transplantācijas pieredze liecina par iekārtu praktisko drošību. Ir noskaidrots, ka transplantētās šūnas sakņojas, diferencē un aug, saglabājas praktiski visu saņēmēja dzīvi un nonāk ciešā funkcionālā un morfoloģiskā saiknē ar saimnieku nervu sistēmu [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. Augošo garenvirzienu asis atjaunojas embrionālajā transplantātā un veido savienojumus ar to, bet tās neizaug caur embrionālajām šūnām muguras smadzeņu distālajā segmentā. Neraugoties uz to, dažās tās funkcijās ir uzlabojusies. Visticamākais mehānisms ir tas, ka embriju transplantāts darbojas kā starpposma kolektors: mītnes asis izveido sakarus ar transplantāta neironiem, bet pēdējais savukārt, izmantojot savus augošos aksonus, veido jaunus sinapses kādā no attālumiem [28]. Tiek ņemti vērā arī citi transplantāta darbības mehānismi attiecībā uz saņēmēja smadzenēm: neirotrofu diedzošu faktoru izolēšana, neirohormonu un neirotransmiteru izdalīšanās, transplantācijas izmantošana kā neitīta dīgtspējas matrica, reciprokālā inervācija un transplantāta integrācija saņēmēja muguras smadzeņu ceļos [37]. Runājot par dīgļu faktoriem, īpaši nervu audu augšanas faktoriem (GNF), jāatzīmē, ka tie ir peptīdu grupa ar molu. sverot 16-75 kDa, to darbības mehānisms ir saistīts ar nukleīnskābju sintēzes stimulēšanu un attiecīgo gēnu indukciju. Asns faktori stimulē neironu atjaunošanos un glielu šūnu proliferāciju. Gandrīz visām muguras smadzeņu šūnām ir augšanas faktoru receptori, un tie visi izpaužas noteiktā ontogenēzes laikā, kā arī muguras smadzeņu traumām. Reģenerācijas procesa aktivizēšana smadzeņu traumas jomā ir iespējama, kad tajā tiek pārstādīts augošs embriju audums, kurā ir pilns augšanas faktoru un morfogenētisko induktoru komplekts. Daudzus embriju smadzeņu ražotājus izmanto kā nervu audu augšanas faktoru (GNF) ražotājus transplantācijai muguras smadzenēs, īpaši bieži neocortex kā visaktīvākos no GNF, simpātiskiem neironiem, zarnu zarnu dziedzeriem, fibroblastiem, ko izdala GNF, audzēja audi. - feohromocitoma. Kā mielīna avots traumas zonā esošais transplantāts var myelinizēt demielinizētas šķiedras, kas šķērso ievainoto zonu, vai mainīt neizslēgto šķiedru vidi, bet ir zaudējušas spēju veikt impulsu, ļaujot tām atjaunot funkcijas: ir dati aizstāvībā un pret šo pieņēmumu [72].

Tādējādi embrija audu ietekmi var raksturot kā kompleksu. Tas ir induktors un substrāts augošiem bojātiem aksoniem; Jāatzīmē, ka transplantācijas laikā gliemeņu rēta praktiski nav veidojusies, un transplantāts ir viegli caurlaidīgs augošiem aksoniem.

Axona reģenerācijas spējas stimulēšana

Axon dīgtspējas ilgumu nosaka attiecība starp šūnu vides ietekmi un to atjaunošanās spēju. Tā kā normālos apstākļos ievainoto nervu audiem ir ārkārtīgi inhibējoša ietekme uz aksonu augšanu, un pašiem aksoniem ir zems reģeneratīvais potenciāls, mums vajadzētu sagaidīt maksimālu to atveseļošanās efektivitāti, iedarbojoties uz abiem faktoriem: izmaiņas šūnu vidē un aksonu stimulācija reģenerācijai [79, 83]. Trofiskie faktori tika izmantoti vairumā iepriekš minēto transplantācijas eksperimentu. Lietojot, palielinājās reģenerējošo axonu skaits [57]. Pirmā demonstrācija bija eksperimenti, ko veica M. Schwabs, kurš izmantoja trofiskos faktorus (NT3 un BDNF) kombinācijā ar mielīna antivielām (IN-1) [12, 73, 75]. Eksperimentos, kuros izmanto Schwann šūnas, trofisko faktoru infūzija palielināja dīgtspējo axonu skaitu Schwann šūnās.
Līdzīgi rezultāti iegūti ar perifēro nervu un augļa audu transplantāciju. Atsevišķa neirotrofu faktoru infūzija nebija pietiekama, lai panāktu reģenerāciju. Kā alternatīvu trofisko faktoru prezentāciju izmantoja ģenētiski modificētus NT3 izdalošos fibroblastus [34, 65, 81]. Kad šīs šūnas tika novietotas muguras smadzeņu dorsālās puslodes reģionā, cortico-spinal axons tika piesaistīts lielam skaitam transplantāta un dažas cauraugušas caur transplantātu muguras smadzeņu tālākajā daļā ar dažiem sensoro-motora funkciju atjaunojumiem [47].

Secinājums

Apkopojot iepriekš minēto, var teikt, ka ir vairāki eksperimentāli darbi, kuros, atgūstot pazudušās funkcijas, tika iegūta ievērojama axona reģenerācija nobriedušā grauzēju mugurkaulā. Tas bija milzīgs sasniegums bojāto muguras smadzeņu funkcijas atjaunošanā pēdējo 10 gadu laikā. Novērotais aksona pieaugums nepārsniedza 3 cm: tas ir lielākais attālums axon augšanai žurkām. Arī salīdzinošs reģenerējošo asu skaits ir neliels. Bet optimismu iedvesmo tas, ka šādam nelielam skaitam axonu ir milzīga ietekme un var atgūt nozīmīgu daļu no zaudētajām sensoru funkcijām. Ir acīmredzams, ka atjaunojošie aksoni var izveidot nejaušus un ārpusdzemdes savienojumus, kas, iespējams, var izraisīt funkcionālo rezultātu pasliktināšanos. Tomēr eksperimenti liecina par sensoru funkcijas uzlabošanos, lai gan nav veikta detalizēta jaunizveidoto saišu izpēte. Jutīgo axonu atjaunošanās var izraisīt hroniskas sāpes, un, lai gan eksperimenti ar dzīvniekiem tieši nepārbaudīja šo fenomenu, eksperimentālie dzīvnieki neuzrādīja atteikšanos izmantot atkārtotu urinētu ekstremitāšu iespējamo sāpju dēļ. Ir svarīgi, lai eksperimenti, kuros pierādīta muguras smadzeņu reģenerācija, izmantotu dažādas pieejas un tehnoloģijas, un var pieņemt, ka vairāku metožu koplietošanai var būt būtiska kumulatīva iedarbība un tas var radīt lielāku efektu. Lai novērtētu eksperimentālos datus, ir jāņem vērā tas, ka visas aprakstītās metodes tika pētītas ar maziem dzīvniekiem, kā arī izmantoti eksperimentālā trauma modeļi, kas atšķiras no cilvēkiem novērotā mehānisma. Jo īpaši eksperimentālo traumu modeļos nav rotācijas elementa, un parasti efekts ir muguras muguras smadzenēs, bet reālos gadījumos ventrālā saspiešana notiek biežāk kombinācijā ar rotācijas komponentu.

Eksperimentālās medicīnas attīstība ir tik ātra, ka turpmākajās desmitgadēs mēs varam sagaidīt vēl lielāku progresu, iegūstot masveida axons pieaugumu. Jau iegūtie rezultāti var būt noderīgi pacientiem:, protams, aksonu pieaugums par 3 cm nav izārstēt, bet pacientiem ar muguras smadzeņu bojājumiem, neiroloģiskā deficīta samazināšana par 2-3 segmentiem var būt liels atvieglojums, īpaši pacientiem ar dzemdes kakla bojājumiem. muguras smadzeņu un jostas daļas paplašināšanās. Pat ja ir iespējams pārnest eksperimentālos rezultātus uz cilvēkiem, maz ticams, ka visā muguras smadzeņu garumā tiks iegūta dīgtspēja. Tādēļ pacientiem ar dzemdes kakla bojājumiem dažas augšējo ekstremitāšu funkcijas var atgriezties bez uzlabojumiem apakšējās ekstremitātēs. Sakarā ar mugurkaula jostas daļas palielināšanos un konusu, iespējams, būs iespējams panākt iegurņa orgānu funkcijas uzlabošanos un autonomo trofisko inervāciju.

Sarežģītā ietekme uz traumatisko procesu muguras smadzenēs, lai atjaunotu funkciju, var ietvert šādus komponentus:
- neuroprotekcija, lai stabilizētu izdzīvojušās struktūras un novērstu sekundāro bojājumu vilni;
- ar mugurkaula smagu anatomisko bojājumu klātbūtni, apvienojot tās bojātās vietas ar transplantācijas palīdzību (autonergijas, Schwann šūnu kultūras, embriju audi);
- aksona augšanas stimulēšana, ievadot neirotrofiskos faktorus ar sistēmisku vai lokālu infūziju muguras smadzeņu bojājuma vietā;
- glialas vides izmaiņas, izmantojot antivielas, gēnu terapiju, transplantācijas metodes;
- dažādu fizioterapeitisko efektu (magnētiskie lauki, lāzera starojums uc) un citu fizisku faktoru izmantošana, lai maksimāli palielinātu reģeneratīvā potenciāla stimulāciju.

Diemžēl pastāv zināms risks izmantot transplantācijas paņēmienus muguras smadzeņu traumām, jo ​​īpaši dzemdes kakla mugurkaula, jo pat nelieli bojāti uzglabāto nodrošinājumu vadītāji var izraisīt pacienta stāvokļa katastrofālu pasliktināšanos. Tāpēc tuvākajā nākotnē mēs varam sagaidīt šo metožu izmantošanu pacientiem ar pilnīgu muguras smadzeņu bojājumu vidējā un apakšējā krūšu līmenī.
Plānu transplantācijas metožu izmantošana prasa izstrādāt transplantāta vizualizācijas metodes un muguras smadzeņu funkcijas izmaiņu elektrofizioloģiskās uzraudzības metodes. Zinātne tikko sāka vērsties pie rekonstruktīvās ķirurģijas muguras smadzeņu traumām, taču kļūst skaidrs, ka eksperimentālo pētījumu un klīniskās pielietošanas kombinācija radīs atjaunojošu stratēģiju, kas pacientiem patiešām ir nepieciešama.

Literatūra

1. Brekovs A.N. Mugurkaula mugurkaula bojātā segmenta morfoloģiskais un bioķīmiskais stāvoklis tās stabilizācijas apstākļos: Autora abstrakcija. dis.. Cand. medus zinātnes. - Simferopole, 1986.
2. Viktorova I.V. Pētījums par centrālās nervu sistēmas reģenerāciju in vitro un in vivo. Pievilcīgas šūnas audu kultūrā. - Pushchino, 1984. - P. 4-18.
3. Gaidars B.V., Koroluks M.A., Kropotova S.P. medicīna un patofizioloģija. - 1996. - № 1. - 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostāze, smadzeņu un muguras smadzeņu traumatiska slimība. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Atjaunojošo procesu mehānismu problemātiskie aspekti smadzenēs. Smadzeņu reģeneratīvo procesu mehānismi un korekcija. - Gorkija, 1982. - 5-11. Lpp.
6. Zyablov V. I. Nervu sistēmas atjaunošanās problēmas. - Simferopole, 1986.
7. Carlson, BM reģenerācija. - M., 1986.
8. Konovalovs A.N., Likhtermans L.B., Livshi A.V., Jartsevs V.V. neirochir - 1986. - № 2. - 3-8.
9. Kotlyar B.I. / Bioloģijas zinātnes. - 1986. - № 2. - 23. - 34. lpp.
10. Lībiešu A.V. muguras smadzeņu ķirurģija. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. / Trudy Crimea. medus Institūts. - 1983. - T. 101. - 151. - 152. lpp.
12. Nesmeyanova T.N. Atgūšanās procesu stimulēšana muguras smadzeņu bojājumos. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Funkcijas mugurkaula bojājumu strukturālās un funkcionālās bāzes. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Smadzeņu audu transplantācija veselībā un slimībās. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neirochir - 1980. - № 1.

56-62. Lpp.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. muguras smadzeņu traumatiska slimība. - M., 1959.
17. Fain A. // Zinātnes pasaulē. - 1986. - № 10. - 30. - 40. lpp.
18. Gans G. Neirobioloģija: Trans. no angļu valodas - M., 1987. - T. 2. - 260-265. Lpp.
19. Aguayo A.J., Ričardsons P., Dand S., Benfey M. // Nervu sistēmas remonts un reģenerācija / Ed. J. G. Nicholl. - Berlīne, 1982. - 243. - 254. lpp.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. / Adv. Šūna. Neurobiol. - 1982. - Vol. 3. - P. 215-234.
21. Aldermanis J.L., Osterholma J.I., D'Amore B. R. et al. // Neiroķirurģija. - 1979. - Vol. 4. - P. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurols. - 1959. -Vol. 1. - 386. - 406. lpp.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Vol. 18, Nr. 5 - 315-323. Lpp.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - Vol. 25. - 147. – 170. Lpp.
25. Blight A. R. // Neiroscience. - 1983. - Vol. 10. - 521. - 543. lpp.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemioloģija. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K. G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. et al. // Exp. Neurols. - 1993. - Vol. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. et al. // Daba. - 1995. - Vol. 378. - 498. - 502. lpp.
30. Bunge M. B. / J. Neurols. - 1994. - Vol. 242. - 36-39. Lpp.
31. Cajal S. R. // Nervu sistēmas radīšana un reģenerācija. - Ņujorka, 1959. -Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Zinātne. - 1996. - Vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Vol. 241. - 931-933. Lpp.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J.M. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Vol. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Vol. 132. - 265-289. Lpp.
38. Metilprednizolona efektivitātes mehānisms akūtās mugurkaula traumās // Inovācijas traumas vadībā. - 1991. -Vol. 1,
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Vol. 67, N 4. - 559. - 563. lpp.
40. Faden A.], Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Vol. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurols. - 1988. - Vol. 23. - 623-626. Lpp.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Vol. 7, N 3-4. - P. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - 371. - 377. lpp.
44. Feringa E. R., Valsinga H.L., Jllbertie W. J. J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Vol. 48, N 7. - P. 723-725.
45. Francel, P. C., Long, B. A., Malik, J. M. et al. // J. Neurosurg. - 1993. - Vol. 79. - 742.-751. Lpp.
46. ​​Frank E. // Nervu sistēmas remonts un reģenerācija / Ed J. G. Nicholl. - Berlīne, 1982. - 243. - 254. lpp.
47. Grill R. et al. J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - 5560.-5572. Lpp.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurols. - 1980. - Vol. 69, N 1. - P. 1-3.
49. Hitchon P. W., McKay T. C., Wilkinson T. T. et al. // Mugurkauls. -1989. -Vol. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homers P. J., Stokes B. T. // Exp. Neurols. - 1995. - Vol. 133. - P. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegija. - 1984. - Vol. 22, N 3. - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. / Acta Neurol. Scand. - 1982. - Vol. 66. - P. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - Vol. 54. - 591-615. Lpp.
55. Kelrstead H. S. et al. J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - 6963-6974. Lpp.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2. - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. et al. J. Neurosci. Res- - 1996. - Vol. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Zinātne. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 4050-4063.
61. Marx J.L. // Zinātne. - 1980. - Vol. 209, N 4. - 378-380. Lpp.
62. Mukhopadhyay G. et al. // Neurons. - 1994. - Vol. 13. - 757-767. Lpp.
63. Neiroprotektīvi aģenti: klīniskie un eksperimentālie aspekti / Eds B. Trembly, W. Silkka. - Ņujorka, 1995. - Vol. 765. -348 lpp.
64. Nicholls J.C. // Nervu Sys remonts un reģenerācija. tern / ed. J. G. Nichotl. - Berlīne, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurols. - 1977. - Vol. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C. A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. J. Jr. // Turpat. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P. J., Houle J. D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrocīti. -New York, 1988. - 107.-122.
72. Reier, P. J., Stokes B. T., Thompson R. J., Andersen D. K., Exp. Neurols. - 1992. - Vol. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. // j. Neurosci. - 1996. - Vol. 16. - 3887-3894. Lpp.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Daba. - 1990. - Vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. et al. // Turpat. - 1994. - Vol. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Vol. 16, P. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Vol. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Zinātne. - 1984. -Vol. 226. - 850-852 lpp.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Brain Res. - 1994- - Vol. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Ķirurģija. - 1980. -Vol. 88, N 2. - P. 231-238.
81. TravisJ. // Zinātne. - 1992. - Vol. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Stiprinājums B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. / Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - 151. - 167. lpp.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Vol. 63, N 1. -P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurols. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurols. - 1981. - Vol. 71, N 1. -P. 1-5.
87. WongE. N. F., Kempj. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. ASV. - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. J. Comp. Neurols. - 1995. - Vol. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. et al. J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40. - 647. - 659. lpp.
91. Yashon D. // muguras traumas. - Norwalk, 1986.
92. Young W. J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Vol. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W. J. et al. J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. -p. 4744-4757.

Muguras smadzeņu bojājumi: simptomi un atveseļošanās

Muguras smadzeņu bojājums ir viens no smagākajiem ievainojumiem, kas radušies klīniskajā praksē. Agrāk šādu traumu prognoze bija gandrīz vienmēr nelabvēlīga, pacienti bieži nomira. Bet mūsdienu medicīna vairumā gadījumu ļauj glābt dzīvības un atjaunot vismaz nelielu daļu no muguras smadzeņu zaudētajām funkcijām.

Palīdzība cietušajam ir jāsāk nekavējoties, bet noteikti pareizi. Jebkura kļūdaina darbība var būt nāvīga vai ievērojami pasliktināt atveseļošanās procesu. Tādēļ ikvienam ir jāzina muguras smadzeņu traumas pazīmes, lai būtu priekšstats par traumu veidiem un prognozēm attiecībā uz atveseļošanos.

Simptomi

Mugurkaula un muguras smadzenes ir ļoti drošas. Normālos apstākļos ir gandrīz neiespējami tos sabojāt, tāpēc mugurkaula lūzums vai cits ievainojums, kas izraisa muguras smadzeņu bojājumus, ir reta parādība. Tas parasti notiek ārkārtas situācijās: automašīnu negadījums, dabas katastrofa, muguras smadzeņu kritums no augstuma, lode vai nazis. Traumas būtība un muguras smadzeņu pilnīgas atveseļošanās iespējas ir atkarīgas no traumas mehānisma.

Jebkurš ārsts teiks, ka viņš nekad nav sastapies ar diviem identiskiem mugurkaula un muguras smadzeņu ievainojumiem. Tas ir saistīts ar to, ka simptomi un prognoze attiecībā uz muguras smadzeņu atveseļošanos būtiski atšķiras no viena pacienta atkarībā no traumas smaguma, atrašanās vietas, organisma īpašībām un pat garastāvokļa.

Galvenās muguras smadzeņu bojājumu simptomu atšķirības ir atkarīgas no tā, kāda veida bojājumi ir novēroti - daļēji vai pilnīgi. Savainotās muguras smadzeņu līmeni var noteikt pēc seku atrašanās vietas. Tas attiecas arī uz to, vai ir atklāti vai slēgti bojājumi. Tiek ņemti vērā šādi simptomi, kas ir raksturīgi vairumam pacientu ar muguras smadzeņu bojājumu diagnozi.

Daļējs bojājums

Ar daļēju bojājumu ievainots tikai daļa smadzeņu audu. Līdz ar to dažas funkcijas tiks saglabātas. Tādēļ muguras smadzeņu bojājuma pazīmes pakāpeniski samazinās, ja nekavējoties nodrošināsit piemērotu ārstēšanu.

Parasti pirmajās stundās nav iespējams novērtēt, cik smagi ir ievainojumi un vai ir kādas pārdzīvojušās šķiedras. Tas ir saistīts ar muguras šoka fenomenu. Tad, kad tas iet, pakāpeniski kļūst skaidrs, cik smadzeņu jautājums ir saglabājies. Galīgo rezultātu var redzēt tikai dažu mēnešu laikā un dažreiz 1-2 gadu laikā. Klīniskajā kursā ārsti izšķir četrus periodus, to īpašības ir norādītas tabulā, kas ir redzama zemāk:

Dažādos mugurkaula bojājumu līmeņos simptomi un to izpausmes laiks var nedaudz atšķirties. Bet jebkurā gadījumā pirmajos trijos periodos cietušajam vajadzētu atrasties attiecīgajā medicīnas centrā. Vēlīnā periodā ir svarīgi arī uzklausīt ārstu norādījumus.

Pilna plaisa

Arī muguras smadzeņu bojājuma simptomi ar pilnīgu plīsumu akūtā periodā izpaužas kā mugurkaula šoks. Taču nav novērota vēl dažu zaudēto funkciju atgūšana. Ķermeņa daļa, kas atrodas zem muguras smadzeņu traumas, paliek paralizēta. Šī iespēja ir iespējama, ja ir bojāti atvērti un aizvērti.

Diemžēl pašlaik vēl nav izstrādāta tehnika, kas ļāva ķirurģiski vai citādi atjaunot ķermeni un ekstremitātes ar centrālās nervu sistēmas galveno daļu, ja ir pilnīga smadzeņu plīsums. Tāpēc, apstiprinot šādu diagnozi, bieži rodas psiholoģiskas un emocionālas problēmas, kas saistītas ar trauksmi par jūsu nākotni, par ģimeni un bezpalīdzības sajūtu, padarot sociālo adaptāciju sarežģītu.

Traumu klasifikācija

Traumu raksturošanai tiek izmantotas vairākas klasifikācijas. Vissvarīgākais ir zināšanas par to, kā un cik lielā mērā mugurkauls ir bojāts un kādā vietā tiek novērots nervu šķiedru integritātes pārkāpums. To var noteikt ar instrumentālo pārbaudi un pārbaudi.

Dažādās klasifikācijās ņemti vērā dažādi parametri. Visbiežāk sastopamās pazīmes un tās, kas ir svarīgas, lai saprastu cietušā stāvokļa smagumu.

Pēc atrašanās vietas

Traumas atrašanās vieta nosaka, kuri muguras nervi nevar pilnībā darboties. Kaitējuma lokalizācija jāreģistrē medicīnas kartītē kā latīņu burtu un ciparu. Burts nozīmē mugurkaulu (C - dzemdes kakla, T - krūšu kurvja, L - jostas, S - sakrālās) un skriemeļu skaitu un nāk no attiecīgā nervu nervu atvēruma.

Pastāv tieša saikne starp slimības raksturu un mugurkaula un muguras smadzeņu bojājumu vietu:

• Visbīstamākie ievainojumi ir līdz 4 kakla skriemeļiem. Visu četru ekstremitāšu (centrālā tetraplēnija) darbība nav bijusi, iegurņa zonā esošo orgānu funkcijas ir pilnībā traucētas, parasti nav iespējams noteikt vismaz kāda veida jutīguma pazīmes zem traumas vietas. Ja pilnīgs plīsums aptur sirds un plaušu darbu, persona var dzīvot tikai tad, ja tie ir savienoti ar dzīvības uzturēšanas aparātu.
• Apakšējā kakla daļa (5-7 skriemeļi) - nav jutības, kāju paralīze attīstās centrālajā tipā, perifērās rokas, izteikta sāpju sindroms traumas vietā.
• Līmenī līdz 4 krūšu kurvja - sirds un elpošanas aktivitātes pārkāpums, iegurņa orgānu funkcija, sāpes vēderā.
• 5–9 krūšu kurvja - apakšējo ekstremitāšu parēze ar iespēju saglabāt dziļu jutību, traucēt iegurņa orgānu darbu.
• Krūškurvja reģions zem skriemeļa 9 - traucēta ķermeņa pusi (zemāka), kājām paralīze.
• Apakšējā mugurkaula - dažreiz kājām paralīze, saglabājas jutīgums, lai gan ne pilnībā, urīnpūšļa funkcija ir daļēji saglabājusies, radikālo sāpju sajūta bieži notiek.

Bet ir vērts atcerēties, ka iespējamā atveseļošanās pakāpe ir atkarīga ne tikai no kaitējuma vietas, bet arī no tā rakstura. Ņemot vērā nelielus bojājumus un pareizu pieeju rehabilitācijai, ir iespējams sasniegt labākus rezultātus nekā parastie rādītāji par šādas vienošanās ievainojumiem.

Pēc kaitējuma veida

Bieži vien, veicot diagnozi, ir norādīts arī mugurkaula kaulu struktūru bojājumu līmenis. Bet skriemeļu traumas ne vienmēr nopietni atbilst smadzeņu bojājuma dziļumam.

Lai novērtētu stāvokļa smagumu saistībā ar nervu struktūru integritāti, ir vērts apsvērt šādas atšķirības:

• Daļēja skriemeļa vai citas kaula struktūras, svešķermeņa saspiešana (tā var nokļūt mugurkaula kanālā, ja ir ne tikai slēgtas traumas). Šādā gadījumā simptomi būs atkarīgi no tā, kura daļa no bojātajiem.
• Muguras smadzeņu plīsums sakarā ar asu priekšmetu vai skriemeļa daļu, strauju saspiešanu (sasmalcināšanu), spēcīgu stiept garumā. Pilnīga plīsuma risks ir ļoti augsts, ja kaitīgais līdzeklis ir akūts un liels.
• Hematomijalija ir pelēka asiņošana, kas var izspiest nervu struktūras un tos iznīcināt.
• Mugurkaula smadzeņu satricinājums - visbiežāk notiek, kad jūs nonākat atpakaļ mugurā, netraucējot kaulu struktūru integritāti.
• Tūska - var pastiprināt simptomus vai pat izraisīt papildu bojājumus. Var būt vienīgais traumas rezultāts vai kombinēts ar mehāniskiem bojājumiem.
• Muguras smadzeņu bojājumi. Parasti notiek spēcīga trieciena gadījumā. Traumu smaguma pakāpe ir atšķirīga, novērtēta pēc muguras šoka simptomu likvidēšanas.
• Kontūzija Tas izpaužas arī kā mugurkaula šoks, bet atgūšanas iespējas, kaut arī vairumā gadījumu tās ir nepilnīgas, joprojām pastāv.
• Mugurkaula atdalīšana. Cietiet funkcijas, par kurām viņš bija atbildīgs (mobilitāte vai jutīgums).
• Infekcijas klātbūtne. Risks nav ļoti liels, ja tiek novērots slēgts bojājums. Bet, ja ir atvērts brūces, patogēni var viegli nokļūt. Tas ir īpaši bīstami, ja priekšmets, kas bojā muguras smadzenes, ir nesterils svešķermenis.

Runājot par šādām īpašībām, ir iespējams tikai pēc pārbaudes. Bet, lai prognozētu uzlabojumus, viņiem ir ļoti svarīgi apsvērt.

Prognoze

Prognoze muguras smadzeņu un muguras smadzeņu bojājumu ārstēšanai ir atkarīga no traumas īpašībām, pacienta vecuma un veselības, pūles, ko viņš un ārsti vēlas izmantot atveseļošanai. Rehabilitācijas periods ir īpaši svarīgs, salīdzinot ar nelieliem ievainojumiem. Šādā gadījumā ar aktīvām savlaicīgām darbībām ir iespējama pilnīga atveseļošanās un to trūkuma gadījumā.

Mēs varam atzīmēt šādas likumsakarības saistībā ar traumu raksturu un atgūšanas iespējām:

• Vāji bojājumi. Piemēram, muguras smadzeņu satricinājums ir iespējams, ja pūš uz mugurkaulu. Šī iemesla dēļ var attīstīties viņa tūska, attīstīties muguras smadzeņu vadīšanas traucējumu simptomi, bet nav mehānisku bojājumu, nervu audu lūzumi, kaulu struktūru lūzumi. Šajā gadījumā visi simptomi izzūd dažu dienu laikā.
• Daļējs bojājums. Kad attīstās mugurkaula šoks, var novērot ārkārtīgi nopietnu stāvokli, bet pēc tam pārdzīvojušās šķiedras atkal sāk pildīt savas funkcijas. Turklāt dažreiz gadās, ka pārdzīvojušās teritorijas uzņemas dažas no darbībām, kas raksturīgas tuvējām bojātām šķiedrām. Pēc tam ķermeņa daļu, kas atrodas zem muguras smadzeņu traumas, mobilitāti un jutību var gandrīz pilnībā atjaunot.
• Pilnīga plīsums, sasmalcināšana. Šajā gadījumā ir iespējama tikai jaunu refleksu reakciju veidošanās, ko kontrolēs tikai muguras smadzenes.

Jebkurā gadījumā, neatkarīgi no diagnozes, ir svarīgi, cik vien iespējams, sadarboties ar ārstiem, lai novērstu nevēlamu nepareizas ārstēšanas seku attīstību un nepalaistu garām visas iespējamās atveseļošanās iespējas. Lai to izdarītu, jūs varat iepazīties ar notikumu kompleksu, ko veic ārsti, un uzzināt, kāpēc ir nepieciešama katra darbība.

Ārstēšana un rehabilitācija

Cik pilnīgs muguras smadzeņu atveseļošanās un cik daudz efekta paliks nākotnē, ir atkarīgs no daudziem faktoriem. Protams, ir ļoti svarīgi ņemt vērā traumas smagumu un negaidīt, ka persona varēs pārvietoties kā pirms traumas, ja viņam ir diagnosticēts smadzeņu pilnīgs sadalījums. Taču vismaz citu cilvēku, ārstu un pacienta atbildīga pieeja un kompetentas darbības var vismaz glābt dzīvības. Turklāt tika atzīmēts, ka ar pozitīvu attieksmi atveseļošanās ir ātrāka, izplūdes līmenis ir labāks, un kaitējuma sekas ir minimālas salīdzinājumā ar citiem.

Tā kā muguras smadzeņu traumas ir ļoti bīstamas, katrs ārstēšanas periods ir saistīts ne tikai ar veselības atjaunošanu, bet arī dzīvību glābšanu kopumā. Jebkuras nepareizas darbības var ievērojami pasliktināt cietušā stāvokli. Tāpēc pat tiem, kam nav nekāda sakara ar zālēm, ir svarīgi zināt, kas ir nepieciešams un ko nevar darīt šādās situācijās.

Pirmie soļi

Cik pilnīga muguras smadzeņu atgūšana lielā mērā būs atkarīga no tā, kas notiks pirmajās minūtēs pēc cilvēka ievainojuma. Vairumā gadījumu šajā laikā ir cilvēki, kas nav apmācīti sniegt pirmo palīdzību šādās situācijās.

Tādēļ ir svarīgi, lai ikviens atcerētos divus vienkāršus noteikumus, kas vienmēr ir piemērojami, ja kāds ir ievainots, un nav iespējams nekavējoties saprast, cik nopietns ir viņa stāvoklis:

1. Nekavējoties izsauciet neatliekamo medicīnisko palīdzību, norādot informāciju par zvana iemesliem, traumas aptuveno raksturu. Noteikti pieminējiet, ka cietušais ir bezsamaņā, ja tas tā ir.
2. Nepieskarieties, nemēģiniet pārvietot personu vai mainīt savu stāju, neizņemiet viņam traumatisku objektu, it īpaši, ja ir skaidrs, ka ir noticis mugurkaula lūzums. Neviens nezina, kāds ir viņa muguras smadzeņu stāvoklis. Nesekmīgas kustības gadījumā daļēju bojājumu ir viegli pārvērst par pilnīgu pārtraukumu, tādējādi liedzot personai cerību, ka varēs vēlreiz staigāt. Tas nozīmē, ka kaitējums no nepareizām darbībām var būt lielāks nekā pats kaitējums.

Pārējiem būtu jāpalīdz speciālistiem. Viņiem ir īpaša iekārta un rīki, kas palīdzēs aizvest personu uz slimnīcu, neradot risku, ka viņa stāvoklis pasliktināsies, lūzumu fiksē stacionārā stāvoklī. Viņi arī nekavējoties ievieš neiroprotektorus - vielas, kas novērš smadzeņu vielas pašiznīcināšanu, kas var rasties muguras šoka laikā.

Slimnīcā

Muguras smadzeņu bojājumu ārstēšana tiek veikta tikai slimnīcas apstākļos. Parasti pacientam vairākas dienas ir intensīva aprūpe. Kad cilvēks atgūst apziņu, viņam joprojām ir nepieciešama aprūpe, ko var nodrošināt tikai slimnīcā.

Aptuvena atgūšanai nepieciešamo darbību secība:

• Atkārtota pārbaude (pirmo veic ātrās palīdzības apkalpe). Pārbauda jutīgumu un refleksus.
• Pretsāpju līdzekļu, neiroprotektoru ieviešana, ja nepieciešams (piemēram, ja ir atklāts mugurkaula lūzums) antibakteriālas zāles.
• Katetra ievadīšana urīnpūslī.
• Vairumā gadījumu ķirurģiska iejaukšanās ar kaulu struktūru atjaunošanu ir norādīta, ja ir skriemeļa lūzums vai tās arkas.
• Pēcapstrāde: masāža, lai novērstu kontrakcijas, ādas kopšana, lai novērstu spiedienu, un, ja nepieciešams, palīdz veikt defekāciju un urinēšanu.
• Fizioterapija.
• Vingrinājumi ekstremitātēm, pasīvi vai aktīvi, atkarībā no pacienta iespējām.

Kad stāvoklis ir stabilizējies un pacienta labklājība tik daudz uzlabojas, ka viņam nav nepieciešama pastāvīga medicīniskā palīdzība, lai atjaunotu savu veselību, viņš tiek atbrīvots no mājām. Tas notiek ne agrāk kā 3 mēnešus.

Izraksts - tikai pirmais sasniegums ceļā uz atveseļošanos. Tas nevar apstāties.

Pēc izlādes

Rehabilitācija pēc muguras smadzeņu bojājumiem ir ļoti ilgs process. Tas ilgst vismaz gadu. Visu šo laiku ir svarīgi nepalaist garām rehabilitācijas pasākumus, ko piedāvās ārsti. Tas attiecas gan uz fizisko, gan sociālo atveseļošanos. Būs nepieciešams pierast, ka dažas darbības tagad būs jāveic pilnīgi citādi. Un dažreiz var būt nepieciešams lūgt palīdzību no tuvākās personas.

Visi uzlabojumi notiks pakāpeniski. Reizēm atveseļošanās perioda sākumā persona ir slikti dota kustībām, pat ja tiek saglabātas nepieciešamās nervu šķiedras. Tas ir saistīts ar to, ka muskuļi un locītavas var “aizmirst”, kā īstenot savas funkcijas, ja tās nav bijušas iesaistītas ilgu laiku. Nebaidieties no tā, vienkārši ir jāmāca viņiem strādāt, un pēc kāda laika kustība tiks sniegta bez grūtībām.